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LA GOUTTE, POSSIBLE FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

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October 21, 2012

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LA GOUTTE, POSSIBLE FACTEUR DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE

La goutte est un type d’arthrite, qui se caractérise par l’apparition de crises graves soudaines de douleurs articulaires, qui s’accompagnent de rougeurs, d’un réchauffement et d’un gonflement de la région touchée. De façon générale, une seule articulation est attaquée à la fois. Le gros orteil est le plus souvent en cause (le trouble est alors appelé podagre), mais d’autres articulations peuvent aussi être touchées.

La goutte apparaît généralement à un âge moyen et est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (10 fois plus souvent). Elle est inhabituelle chez les personnes de moins de 30 ans, et plutôt rare chez les femmes, avant la ménopause. L’âge moyen de la première crise est de 47 ans. La goutte est fréquente dans les pays industrialisés, principalement en raison du fait que l’alimentation joue un rôle important dans l’apparition de ce trouble. La goutte touche environ 1 % de la population.

Un patient atteint de goutte sur deux souffre également d’hypertension artérielle. Quand il est en excès dans le sang, l’acide urique (sous forme d’urate) précipite pour former des cristaux qui peuvent se déposer dans les articulations et provoquer des accès de goutte chez 15 % des sujets ayant une hyperuricémie. Comme l’explique le Pr Bardin (Hôpital Lariboisière, Paris), «l’homme et quelques primates ont perdu au cours de l’évolution une enzyme, l’uricase, qui permet de dégrader l’acide urique.

Il faut donc l’éliminer». Lorsque le taux sanguin d’acide urique augmente, son excrétion urinaire augmente aussitôt pour le ramener à la normale. «Chez les malades goutteux, cette régulation est défectueuse: leur taux sanguin d’acide urique doit augmenter beaucoup plus pour que son excrétion rénale s’accroisse.» Ils se défendent donc plus mal si leur alimentation favorise l’hyperuricémie. «De récentes études ont montré que cette dernière était associée à certaines régions du génome, identifiées ensuite comme codant pour des transporteurs rénaux de l’acide urique.»

Un transporteur connu du glucose et des transporteurs de médicaments se sont révélés être aussi des transporteurs de l’acide urique. «De multiples facteurs génétiques peuvent rendre certaines personnes plus susceptibles de développer une goutte, même si le rôle de l’alimentation reste déterminant.»

Malades hypertendus

La goutte est associée à plusieurs autres pathologies qui parfois l’aggravent. Mais il se pourrait aussi qu’elle en favorise. «Le lien entre goutte et obésité est ­certain: l’insulino-résistance qui l’accompagne et fait le lit du diabète provoque une sécrétion accrue d’insuline qui aggrave le ­défaut d’élimination rénale», indique le Pr Lioté (Inserm U606, Paris). ­Divers travaux, dont la récente étude française Gospel sur 1000 patients goutteux, ont montré que 20 % de ces malades ont une insuffisance rénale modérée à sévère.

Selon la même étude, 50 % des malades de la goutte ont aussi une hypertension artérielle. «Par ailleurs, un pédiatre américain qui traitait par l’allopurinol des adolescents hyperuricémiques, mais aussi hypertendus, s’est aperçu qu’en abaissant leur uricémie, il observait aussi une réduction de leur hypertension», souligne le rhumatologue. Des données expérimentales vont dans le même sens chez l’animal. «Il n’est donc pas impossible que l’hyperuricémie constitue un facteur de risque cardio-vasculaire. Mais il manque la preuve formelle, une étude qui montrerait qu’on peut réduire le risque cardio-vasculaire en diminuant cette hyperuricémie.»

D’autres constatations intriguent. Dans la crise de goutte, l’inflammation et parmi les médiateurs de cette inflammation l’interleukine-1 jouent un rôle central. «Or, l’IL-1 se forme en deux temps: un premier stimulus déclenche la production d’un précurseur, une pro-IL-1, qui est ensuite, sous l’effet d’un second stimulus, coupée en IL-1 active. Selon une des hypothèses actuelles, l’hyperuricémie s’accompagnerait, directement ou non, d’un discret état inflammatoire, donc d’une production de pro-IL-1. Il suffirait ensuite d’un 2e stimulus, excès alimentaire, infection ou autre, pour que la pro-IL-1 se transforme en IL-1 active et déclenche la crise de goutte.»

Comme l’obésité, l’athérosclérose, l’insulino-résistance s’accompagnent aussi d’un tel état inflammatoire, on peut se demander si ce n’est pas cette inflammation persistant à bas bruit qui fait le lien entre toutes ces pathologies.

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Richard Kabamba

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